El objetivo de una proteína cerebral recién identificada por científicos abre la esperanza de un nuevo tratamiento para la enfermedad de Parkinson.

En 2017, identificaron por primera vez la presencia de una forma anormal de una proteína, llamada SOD1, en el cerebro de pacientes diagnosticados con Parkinson. Normalmente, la proteína SOD1 proporciona beneficios protectores al cerebro, pero en los pacientes con Parkinson se vuelve defectuosa, provocando que la proteína se aglomere y dañe las neuronas. La función motora mejoró en modelos experimentales, lo que allana el camino para futuras investigaciones en humanos.

El estudio dirigido por la profesora Kay Double reveló que al tratar la proteína SOD1 defectuosa con un tratamiento farmacológico a base de cobre, se mejoró la función motora en ratones. “Esperábamos que, al tratar esta proteína defectuosa, pudiéramos mejorar los síntomas similares a los del Parkinson en los ratones que tratábamos, pero incluso nosotros nos quedamos asombrados por el éxito de la intervención”.

Todos los ratones que trataron experimentaron una mejora drástica en sus habilidades motoras, lo cual es una señal muy prometedora de que podría ser eficaz también en el tratamiento de personas con enfermedad de Parkinson. El estudio incluyó dos grupos de ratones con síntomas similares a los de Parkinson. Un grupo recibió un suplemento especial de cobre durante tres meses, mientras que el otro recibió un placebo.

A lo largo del estudio, los ratones que recibieron solo el placebo experimentaron una disminución de sus síntomas motores. Sin embargo, los ratones que recibieron el suplemento especial de cobre no desarrollaron problemas de movimiento.

“Los resultados superaron nuestras expectativas”, afirmó Double. “Sugieren que, una vez realizados más estudios, este enfoque terapéutico podría ralentizar la progresión de la enfermedad de Parkinson en humanos”.

A medida que aumenta nuestro conocimiento sobre la enfermedad de Parkinson, descubrimos que existen muchos factores que contribuyen a su desarrollo y progresión en humanos, y las formas defectuosas de la proteína SOD1 probablemente sean uno de ellos.